Retinas de repuesto

Articulo de  1 JUL 2013 – 00:01 CET

El Gobierno japonés aprueba el primer ensayo clínico con células madre iPS y abre el camino a la medicina regenerativa

La aprobación por el comité científico que asesora al Gobierno japonés del primer ensayo clínico con células madre iPS supondrá el pistoletazo de salida de la medicina regenerativa, cuyo principal objetivo es generar tejidos y órganos genéticamente idénticos al paciente que puedan implantársele para tratar enfermedades ahora incurables. En el caso del ensayo nipón se trata de regenerar la retina a personas con degeneración macular asociada a la edad, una de las principales causas de ceguera en el mundo, y esto pone la biotecnología actual a un paso de los relatos de ciencia ficción donde los artesanos cultivan ojos y los venden de estraperlo. Pero ahora se trata de curar a los ciegos del mundo real.

Las células iPS, o de pluripotencia inducida, son la estrella emergente de la investigación en medicina regenerativa. No precisan la construcción de un embrión, ni mucho menos su clonación, y evitan así dos escollos bioéticos que han lastrado los progresos con las células madre embrionarias. Su descubridor , el biólogo japonés Shinya Yamanaka, compartió el último premio Nobel de Medicina con el pionero de la clonación John Gurdon, en lo que se considera el espaldarazo definitivo a la medicina regenerativa.

Aunque Estados Unidos ha autorizado algunos ensayos menores con células madre embrionarias, el japonés el primero con células iPS, y persigue el fin ambicioso de devolver la vista a los ciegos.

Y esto es solo el principio, porque regenerar retinas es ya una forma de operar en las interfaces externas del cerebro. Los tejidos artificiales solo serán útiles si consiguen conectarse correctamente con el nervio óptico y por tanto con las áreas visuales del córtex cerebral. Si el ensayo del Instituto Riken de Japón tiene éxito abrirá la vía de utilizar las células iPS para tratar las enfermedades neurológicas propiamente dichas, como el parkinson y el alzheimer.

Las células iPS, con todo, pueden no ser perfectas, y en el último año han surgido dudas sobre su estabilidad genética. La clonación de embriones humanos es también un hecho desde hace unos meses, y los científicos seguirán trabajando en paralelo con ambas opciones. Es lo sensato.

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¿A qué se debe el aumento de la miopía en todo el mundo?

Tener vista corta eleva el riesgo de padecer enfermedades que afectan a la visión como el desprendiemiento de retina

En el apartado de ciencia de EL PAIS de 2 de agosto publica este artículo.

Durante el último siglo, la miopía (o vista corta) ha crecido hasta alcanzar proporciones epidémicas. En el sureste de Asia, afecta ahora a casi el 90% de los estudiantes al acabar la educación obligatoria. En Occidente las cifras no son tan exageradas, pero parece aumentar de forma similar. Hemos descubierto que casi la mitad de los europeos de 25 a 29 años son miopes, y el porcentaje se duplica entre los nacidos en la década de 1960, si se los compara con los nacidos en la de 1920.

De modo que ¿cuál es la causa de la miopía? ¿Por qué se está volviendo tan extremadamente frecuente? ¿Y qué se puede hacer para reducir el número de personas afectadas por este problema?

La vista corta suele aparecer durante la infancia, y se produce cuando el ojo crece demasiado a lo largo (“miopía axial”). La consecuencia es una visión lejana borrosa que exige una corrección con gafas, lentes de contacto o cirugía refractiva con láser, lo que conlleva molestias y gastos. Además, ser miope eleva el riesgo de padecer enfermedades que afectan a la visión como eldesprendimiento de retina y la degeneración macular miópica (disminución de grosor de la zona central de la capa del ojo que capta la luz).

El aumento de la incidencia de la miopía provocará más casos de ceguera en el futuro.

El riesgo de miopía se duplica entre quienes tienen formación universitaria, comparado con el de quienes dejan de estudiar a los 16 años

Unos cuantos sospechosos

Aunque los genes son importantes a la hora de predecir el riesgo de miopía, no explican por sí solos la reciente epidemia. Algunos de los factores de riesgo de la miopía son la educación superior, el esfuerzo visual a corta distancia, vivir en una ciudad, y pasar poco tiempo al aire libre.

Antes se pensaba que el esfuerzo visual a corta distancia, que conlleva una lectura prolongada en la que se enfocan los objetos de cerca, era el principal culpable. Pero el tiempo de lectura no parece ser un factor de riesgo considerable, ya que no se relaciona claramente con la aparición ni la evolución de la miopía, según las investigaciones. El tiempo que se pasa al aire libre parece ser más importante, pero no se sabe con certeza por qué ejerce un efecto protector. ¿Podría tener algo que ver con la luz solar brillante, el hecho de enfocar los objetos de lejos o incluso la producción de vitamina D en la piel? No lo sabemos. La cantidad de tiempo que se dedica a la educación parece ser muy importante; el riesgo de miopía se duplica entre quienes tienen formación universitaria, comparado con el de quienes dejan de estudiar a los 16 años.

Pero ¿explican estas relaciones el hecho de que la miopía se esté volviendo tan frecuente? Debe de haber algo en el estilo de vida moderno que propicie esta epidemia. Los seres humanos hemos sufrido muchas adaptaciones evolutivas beneficiosas para garantizar que estamos bien adaptados a nuestro modo de vida. De modo que ¿están nuestros ojos, y quizá nuestro cerebro, adaptándose al estilo de vida urbanita, con sus largas horas ante el ordenador, su intensa formación y su menor cantidad de tiempo al aire libre? (Está claro que ya no tenemos que otear el horizonte en busca de comida). La respuesta es: probablemente no. El fenómeno de la adaptación evolutiva tiene lugar durante intervalos de tiempo mucho más largos, pero nos lleva a preguntarnos por el efecto que la vida moderna ejerce sobre nuestros ojos.

Es probable que la tecnología, como los ordenadores, las tabletas y los teléfonos móviles, no tenga la culpa; la tendencia abarca el siglo XX y, en el Asia urbana, la epidemia ya era evidente en la década de 1980. El nivel educativo ha aumentado durante el último siglo, pero el “nivel de formación más alto alcanzado” no explica por sí solo la tendencia. Puede que hayamos llegado a un equilibrio peligroso de cercanía frente a lejanía y de interior frente a exterior.

La búsqueda continúa

Los niños de primaria que pasaban 40 minutos más al aire libre tenían un 23% menos de probabilidad de sufrir miopía que los que no lo hacían

Aunque nosotros no propondríamos que se limitase la formación superior ni el esfuerzo visual de cerca para reducir la incidencia de la miopía, algunos cambios en las prácticas educativas sí podrían ser de ayuda. Por ejemplo, en estudios llevados a cabo en el sureste de Asia, donde los niños suelen tener muchas clases extraescolares, se ha visto que los recreos más largos al aire libre contribuyen a que se reduzca la incidencia de la miopía. En un estudio llevado a cabo en China, se vio que los niños de primaria que pasaban 40 minutos más al aire libre tenían un 23% menos de probabilidad de sufrir miopía (durante un periodo de tres años) que los que no lo hacían. Así que tal vez podríamos plantearnos el objetivo de dos horas diarias al aire libre.

No cabe duda de que se están produciendo cambios en la anatomía de los ojos como consecuencia directa de la vida moderna; había menos miopía cuando la gente llevaba una vida más rural y antes de la educación masiva de la segunda mitad del siglo XX. Existe una necesidad acuciante de entender el modo en que nuestro entorno, posiblemente en conjunción con los genes, aumenta el riesgo de sufrir miopía. Nosotros y otros investigadores estamos tratando de respondera estas preguntas, con la esperanza de reducir la carga cada vez mayor de la miopía en el futuro

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ASÍ SE VE EL PLACER Y EL DOLOR EN EL CEREBRO

Artículo publicado  en el Pais, sección Ciencia, escrito por 

Un estudio desvela cómo funcionan dos circuitos neuronales claves para las emociones

El hallazgo puede ayudar a comprender mejor la ansiedad, la depresión o la adicción a las drogas

Una neurona procesando pensamientos negativos (rojo) y otra positivos (verde)

Una neurona procesando pensamientos negativos (rojo) y otra positivos (verde) / MIT

En la vida, todos los comportamientos posibles se resumen en dos: buscar placer y evitar el dolor. Lo dice la neurocientífica del Instituto Tecnológico de Massachusetts Kay Tye. Para hacerlo y seguir vivo hace falta un cerebro capaz de almacenar memoria emocional, recuerdos malos y buenos que nos dicen cómo actuar cuando volvemos a encontrar amenazas o premios. Por ahora es un misterio cómo diferentes redes de neuronas dentro del encéfalo se encargan de procesar toda esa información. Para intentar aclararlo, un nutrido equipo de neurocientíficos de EE UU ha analizado en directo el cerebro de ratones que experimentaban dolor o placer gracias a nuevas técnicas de neuroimagen. Los resultados muestran que los circuitos cerebrales que controlan las experiencias positivas y negativas están conectados y pueden anularse unos a otros. Las experiencias dolorosas no solo serían malas por sí mismas sino que además debilitarían la capacidad para procesar nuevas sensaciones agradables. Esto, piensa Tye, puede tener importantes implicaciones para el estudio de trastornos como la ansiedad, la depresión o la adicción a las drogas que podrían originarse cuando estas conexiones se desbaratan.

Ambos circuitos cerebrales se contrarrestan “como un péndulo”

“Estos circuitos son muy parecidos en ratones y humanos y creo que nuestros hallazgos pueden ser muy relevantes para las personas”, explica a Materia Tye. Su equipo presenta hoy en Nature una instantánea de esos dos entramados de neuronas en pleno funcionamiento. Lo han conseguido introduciendo moléculas fluorescentes en el cerebro de ratones que bien sufrían unas pequeñas descargas eléctricas o recibían una golosina justo después de escuchar un sonido de alarma. Así han podido dilucidar qué neuronas intervienen en cada uno de los circuitos y, más importante aún, han visto cómo ambos están interconectados. Para comprobar cómo funciona cada uno, el equipo de Tye ha utilizado una técnica muy novedosa conocida como optogenética y que permite activar o desactivar una parte del cerebro a voluntad con luz. Eso les ha permitido demostrar que cuando se estimulan los circuitos que canalizan las experiencias placenteras, el circuito opuesto se bloquea y los ratones pierden la capacidad de aprender de experiencias dolorosas y viceversa.

Hasta ahora, la mayoría de estudios mostraban que el cerebro usa una sola parte para codificar experiencias buenas y malas: la amígdala basolateral. El estudio publicado hoy desvela que ambos circuitos, formados por miles de neuronas, parten de este lugar para bifurcarse a través de sinapsis, o conexiones con otras neuronas, en partes del cerebro específicas para buenos recuerdos y sentimientos de recompensa (el núcleo accumbens) o dolor y miedo (la amígdala centromedial). El equipo, financiado por el Instituto Nacional de Salud Mental de EE UU, ha podido caracterizar la anatomía y la genética de ambos circuitos cerebrales que explican la extraña compenetración entre ambos, “como si fueran un péndulo”, define Tye.

“Nuestro trabajo muestra que hay una interacción entre la valencia positiva y negativa [de las sensaciones] y creemos que por eso es relevante para el estudio psiquiátrico”, resalta. “El estrés crónico y la ansiedad grave pueden conducir a la depresión, que puede estar relacionada con la supresión de los circuitos de recompensa debido a que los circuitos del dolor o el miedo están hiperactivos”, detalla.

Redescubrir el cerebro

Usar la optogenética en humanos para regular ambos circuitos es imposible, pero este equipo y muchos otros piensan que las enseñanzas de este tipo de estudios pueden encaminarse hacia la búsqueda de nuevos tratamientos. “Desvelando el perfil genético de estos circuitos intentamos dirigirnos a un futuro en el que tengamos nuevos medicamentos o tratamientos que, al contrario que las drogas actuales, se dirijan a la plasticidad de las sinapsis ”, añade Tye.

El neurocientífico español Luis de Lecea, que no ha participado en la investigación, subraya su importancia para entender el funcionamiento del encéfalo en un nivel de detalle impensable hasta ahora. “La amígdala era una zona muy difícil de investigar porque es como un ovillo en el que las neuronas están enredadas”, señala. El nuevo trabajo ha sido el primero en desvelar que la valencia positiva o negativa de las emociones no depende de la neurona en sí, sino de sus conexiones con otras neuronas en otras partes del cerebro, resalta De Lecea, que dirige un grupo de investigación en la Universidad de Stanford (EEUU) sobre estrés y adicción. El trabajo entronca con toda una nueva disciplina dentro de la neurociencia que, gracias a la optogenética, está “redescubriendo el cerebro y observando la estructura detallada de sus conexiones tanto en un cerebro sano como en distintas enfermedades”, resalta. El objetivo final, claro, es saber si se puede reconectar el cableado para curarlas.

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CÉLULAS MADRE OLFATIVAS REGRESAN LA MOVILIDAD A UN HOMBRE

Cirujanos de Polonia utilizaron células olfativas para reconstruir los nervios de la columna vertebral de un paciente.

Un hombre, que estaba paralizado hasta la cintura, logró caminar nuevamente gracias a un tratamiento que utilizó las células olfativas enfundadas (OEC) de su nariz para ser transplantadas a su médula espinal.

Esta técnica había dado buenos resultados en pruebas de laboratorio, pero jamás había sido experimentada con éxito en el ser humano.

Darek Fidyka, un bombero búlgaro de 40 años, es la primera persona en el mundo que se recupera de un desgarramiento total de los nervios de la columna vertebral, según un artículo publicado el martes en la revista científica Cell Transplantation.

Fidyka perdió la movilidad de sus piernas hace cuatro años luego de ser acuchillado por el exmarido de su compañera. Hace dos años comenzó con el proceso de recuperación, que consistió en dos operaciones por un equipo de médicos dirigido por el cirujano Pawel Tabakow, de la Universidad de Wroclaw en Polonia.

Hoy, el paciente puede caminar con un andador e incluso conducir un automóvil y se encuentra en un proceso de reeducación sobre cómo utilizar sus piernas.

Esta operación sin precedentes es el resultado de 12 años de investigaciones, dijo el martes el Dr. Tabakow.

“Desde hace 12 años, nosotros llevamos a cabo investigaciones sobre la posibilidad de ayudar a los pacientes que sufrieron un desgarramiento total de la espina dorsal y que están condenados a desplazarse en silla de ruedas hasta el fin de sus días”, explicó Tabakow en un comunicado del hospital universitario de Wroclaw.

Los primeros resultados positivos aparecieron tres meses después de la operación, financiada por la Nicholls Spinal Injury Foundation y la Fundación Británica sobre las Células Madre. Otros tres meses después, el paciente era capaz de caminar con la ayuda de barras paralelas.

“Para mí, es todavía más impresionante que los primeros pasos del ser humano en la Luna”, afirmó el profesor Geoffrey Raisman, del Instituto de Neurología del University College de Londres (UCL).

“La operación suministra un puente que permite a las fibras nerviosas seccionadas crecer sobre el vacío”, resumió el profesor Raisman.

“Cuando comienza a volver, uno se siente revivir, es como si naciera nuevamente. Es una sensación increíble, difícil de describir”, declaró Fidyka en el programa Panorama de la BBC, que tuvo un acceso exclusivo al paciente y a los médicos.

Las imágenes difundidas por el canal británico muestran al paciente atravesando un puente con ayuda de un andador.

“Yo sabía que sería (un proceso) difícil y prolongado, pero nunca quise aceptar la idea de pasar el resto de mis días en una silla de ruedas”, afirmó.

Alain Privat, un investigador del Instituto Nacional de la Salud y de la Investigación Médica (INSERM) francés, especializado en la reconstrucción de la médula espinal, recomendó “prudencia” frente a estos resultados, destacando que la operación debía ser “reproducida para que se pudieran sacar conclusiones”.

“Sólo un verdadero ensayo (clínico) permitirá mostrar que es sin lugar a dudas el hecho de haber injertado las OEC lo que hizo funcionar nuevamente a la médula espinal”, dijo.

Luego agregó que entre las dudas que deben ser aclaradas, habría que confirmar que la médula espinal había sido totalmente seccionada

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UN SENCILLO TEST GENÉTICO PREDICE LA METÁSTASIS

El Pais publica en su sección de Ciencia un artículo de Nuño Domínguez muy interesante.

Investigadores españoles diseñan un método experimental que predice la progresión del cáncer de colón y podría evitar la quimioterapia a pacientes que no la necesitan

En la guerra contra el cáncer el enemigo más cruel es la metástasis, la recurrencia de tumores secundarios a partir del original. Esta recaída es responsable del 90% de muertes por cáncer. El gran problema es que es difícil predecir el futuro, saber qué tumores primarios regresarán y cuáles no. Gracias a las nuevas técnicas de secuenciación genética de pacientes, esta lectura del futuro comienza a ser posible. En un trabajo de investigación básica que puede tener importantes implicaciones médicas en el futuro, un equipo liderado por investigadores españoles ha creado un nuevo test genético que calcula el riesgo de un paciente con cáncer de colon de desarrollar tumores secundarios (generalmente en hígado o pulmón).

El cáncer de colon es uno de los más frecuentes en España y muchos otros países desarrollados. En torno al 40% de los pacientes con este tumor sufren metástasis. La pregunta del millón es cuáles lo harán. Saberlo permitiría tratar solo a los que están en riesgo y evitar aplicar la quimioterapia a otros cuyos tumores no tienen un perfil metastásico. En un trabajo de investigación básica que puede tener importantes implicaciones médicas en el futuro, un equipo liderado por Eduard Batlle, investigador del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona, ha desarrollado un nuevo test genético que calcula el riesgo de un paciente con cáncer de colon de desarrollar tumores secundarios (generalmente en hígado o pulmón).

Es un trabajo de investigación básica que puede tener importantes implicaciones médicas en el futuro

“Las clasificaciones actuales por estadios que usan los oncólogos no son capaces de predecir qué pacientes recaerán”, explica Batlle. Una nueva generación de estudios moleculares aparecidos en los últimos años, y basados en el análisis del ADN de cada tumor, sí comienzan a clasificar los tumores en función de su pronóstico. El trabajo de Batlle aporta un giro más efectivo. Su método se basa en saber qué tumores han “pervertido su entorno”, es decir, han modificado las células del tejido sano que los rodea. El equipo ha estudiado casi 1.000 tumores de pacientes y ha demostrado que se puede saber qué riesgo existe de que resurja el tumor en otro órgano analizando seis genes de las células sanas, según detallan en un estudio publicado hoy en Nature Genetics. “Este es el factor que predice mejor si habrá recaída”, resume Batlle. Otro trabajo publicado hoy en la misma revista por investigadores en Bélgica e Italia también muestra que el perfil genético característico de los tumores con peor pronóstico en pacientes se origina en las células del estroma, el tejido sano que rodea al tumor.

Minitumores

Aunque su técnica es aún experimental, este doctor en biología señala que podría convertirse en una herramienta más para los médicos y que ayudaría tanto a tratar con quimioterapia a los pacientes que la necesitan y a evitar hacerlo con los que no la precisan. “La idea de fondo es que muchos tumores de colon son benignos y extraerlos basta para evitarlos”, añade el investigador.

Los responsables del estudio también han comprobado de forma experimental que es posible frenar la metástasis. Para ello han usado una técnica aún en fase de investigación que consiste en crear mini tumores a partir de una muestra del paciente. Se trata de réplicas en tres dimensiones de sus tumores de colon en las que se pueden ensayar la efectividad de diferentes fármacos según sus características. El equipo ha demostrado que el tumor se comunica con las células sanas que lo rodean gracias a una hormona, la TGF-Beta. Si se bloquea la actividad de esa hormona, la metástasis se detiene, según Batlle. El compuesto que han usado aún no está en el mercado, pero en la actualidad se está ensayando en fase experimental con pacientes con cáncer cerebral y de hígado. Los autores del trabajo abogan por que oncólogos y compañías farmacéuticas pongan en marcha ensayos similares en pacientes con tumores de colon de mal pronóstico.

“Se trata de un trabajo básico pero con muchas implicaciones para la práctica clínica”, opina Fernando Rivera, portavoz de la Sociedad Española de Oncología Médica. Uno de los aspectos más interesantes, dice, es que se confirma cómo el estroma (el tejido sano que rodea al cáncer) resulta “más importante incluso que las propias células tumorales” para determinar la progresión de la enfermedad. Rivera, que es oncólogo médico del hospital Universitario Marques de Valdecilla de Santander, resalta que el trabajo abre “una importante vía nueva hacia nuevos tratamientos”. “Obviamente hablamos aún de años antes de que se confirme su validez, pero el estudio pone unos cimientos impecables para comenzar a demostrarlo”, concluye

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La vacuna del ébola funciona

Artículo publicado en El País de hoy en sección Ciencia por 31 JUL 2015

Bird flu virus

 

La Organización Mundial de la Salud anuncia que la inmunización es eficaz al 100%, aunque los ensayos deben seguir para asegurarse de que proporciona inmunidad de grupo

Una mujer recibe la vacuna del ébola en Conakry / AF

La vacuna contra el virus del ébola, que se ha cobrado más de 11.000 vidas en la peor epidemia de la historia, funciona. Así lo ha anunciado hoy la Organización Mundial de la Salud (OMS), que ha detallado que la inmunización tiene un 100% de eficacia.

Los resultados vienen de los ensayos clínicos que se llevan realizando en Guinea, uno de los tres países que más han sufrido en este brote, desde el 23 de marzo. En estas pruebas se ha seguido una estrategia de vacunación en círculo como la que se usó para erradicar la viruela. El centro de cada círculo es un infectado y se vacuna a personas que han estado en contacto estrecho con ellas. En total se ha vacunado a más de 4.000 familiares, vecinos y compañeros de trabajo de 100 infectados con el virus.

La vacuna llega un año y medio después del anuncio oficial de la epidemia, que ha registrado un total de 27.784 casos y 11.294 muertes, según datos del 27 de julio. El brote ya está controlada y solo Guinea y Sierra Leona siguen registrando algún caso puntual. Esta semana, la OMS había registrado siete nuevos casos y ninguna muerte.

Aunque la vacuna parece totalmente efectiva, un panel internacional de expertos ha determinado que el ensayo debe seguir para probar si genera inmunidad de grupo. El ensayo incluirá ahora a chavales de 13 a 17 años de edad y posiblemente a niños de seis a 12 años, ha dicho la OMS en una nota de prensa. La inmunización también se está dando a trabajadores sanitarios que trabajan en primera línea de la epidemia, ha dicho Médicos Sin Fronteras.

Los resultados preliminares de este ensayo se publican hoy en la revista médica The Lancet. La vacuna ensayada con éxito es la VSV-EBOV, desarrollada por la Agencia de Salud Pública de Canadá y cuya licencia tiene la farmacéutica Merck. La otra inmunización que más avanzada está comenzó a probarse en Liberia a principios de año.

Cautela

Rafael Delgado, microbiólogo del Hospital Universitario 12 de Octubre (Madrid) y miembro del comité científico que asesoró al Gobierno durante la presente crisis del ébola, hace una llamada a la cautela. El experto advierte que este ensayo no ha tenido un grupo control al que se le administre un placebo, la forma habitual de probar la eficacia de una vacuna. Esta fue una condición inamovible puesta por las autoridades de Guinea, explica. En este caso, la comparación se ha hecho vacunando a la mitad de círculos en cuanto comenzó el estudio y, a la otra mitad, tres semanas después. Esa diferencia permite tener una idea de la efectividad de la vacuna, ha dicho la OMS.

“Los resultados preliminares sobre la vacuna son una muy buena noticia, pero habrá que esperar a ver los números y resultados detallados pues en este tipo de estudios es mucho más difícil llegar a una conclusión causa-efecto”, opina Delgado. El único ensayo con un grupo de control se estaba realizando un ensayo con grupo de control era Liberia, pero sus resultados son también limitados pues el país fue declarado libre de ébola en mayo.

 

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Chocolate más rico y más sano

chocolateArtículo aparecido en Muy Interesante del mes de junio, en la sección Prisma.

Científicos de la Universidad de Ghana han hallado cómo hacer el chocolate más delicioso y saludable. Estos benefactores de la humanidad, que acaban de publicar su experimento en African Journals Online, demuestran que para ello bastan dos ajustes en el proceso inicial de elaboración de este alimento.

El cacao es rico en polifenoles, compuestos con propiedades antioxidantes y antiinflamatorias que disminuyen al elaborarse chocolatinas y otros derivados.

La clave para mantener su vigor es: 1) almacenar los granos de cacao durante siete días antes de la fermentación previa a su tueste, en lugar de llevarlos recién recogidos; y 2) tostarlos durante 45 minutos –en vez de entre 10 y 20– a temperaturas menores que los clásicos 120 o 130 grados centígrados. Este método dio como resultado un producto con sus virtudes intactas y un gusto más dulce.

 

 

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Una enfermedad rara desvela cómo retrasar el envejecimiento

estudio envejecimiento Madrid 28 JUL 2015 Público el siguiente artículo en la sección de Ciencia del País.

Hay sitios donde el paso del tiempo es totalmente reversible. En un mes, se puede viajar desde la madurez hasta la juventud casi absoluta de un embrión. Lo más sorprendente es que ese viaje lo hacen células humanas como las que componen cualquiera de nuestros órganos. Pero todo esto solo es posible en un laboratorio de biología molecular adecuado. En 2006, el japonés Shinya Yamanaka logró por primera vez esa reprogramación celular, por la que ganó un Nobel en 2012. Desde entonces, se ha comprobado que aplicar esa investigación para retrasar el envejecimiento y las dolencias que lleva consigo es una labor titánica, en parte porque la vida se rebela contra estos intentos de viajar a contracorriente. Uno de los casos más llamativos es el de las células de personas mayores, que no pueden ser reprogramadas hasta su estado embrionario. Ahora, un equipo de investigadores en España y EE UU ha conseguido salvar ese escollo y de paso ha descubierto una forma de revertir el envejecimiento acelerado.

Su trabajo se ha centrado en el estudio de enfermos de progeria, una enfermedad muy rara que hace envejecer a las personas unas ocho veces más rápido de lo normal. Muchos mecanismos que regulan esa senectud acelerada son los mismos que en personas sanas, por lo que la progeria se convierte en un excelente campo de batalla para conseguir tratamientos que alivien o detengan los efectos del envejecimiento en general.

En un estudio publicado hoy en Nature Cell Biology, el equipo, liderado por Carlos López-Otín, investigador de la Universidad de Oviedo, describe la acción de una molécula que frena el envejecimiento tanto en células de pacientes con progeria. Cuando el equipo le da esta molécula a ratones con un síndrome similar, su esperanza de vida se duplica.

Nuevo fármaco

“Teóricamente”, explica López-Otín, el mismo enfoque podría servir para revertir el envejecimiento en personas mayores. “De hecho, los principales hallazgos de este trabajo han sido validados y extendidos en células de individuos sanos de edad avanzada”, detalla.

John Tacket, una persona con progeria que falleció en 2004 / AP

La clave del trabajo está en la inflamación. Cuando se intentaba reprogramar células de personas con progeria o mayores, se exacerban los procesos inflamatorios dentro de la célula que la acababan aniquilando. “El tratamiento con fármacos antiinflamatorios aumentó la eficiencia de la reprogramación celular hasta niveles comparables a las células de individuos jóvenes”, resalta José María Pérez Freije, codirector del trabajo. En todo ese proceso parece haber una proteína clave llamada DOT1L. En concreto, el equipo ha desarrollado inhibidores de la acción de esa proteína que permiten reprogramar estas células y alargar la esperanza de vida de los ratones enfermos en un 65%.

“Nuestra prioridad experimental en este campo es muy clara, no aspira a extender la longevidad humana de manera banal, sino a intentar encontrar respuestas a las enfermedades asociadas al paso del tiempo”, resalta López-Otín. El trabajo también puede ser antesala de nuevos tratamientos de las devastadoras y raras formas de progeria, como el síndrome de Néstor-Guillermo, descrito por el equipo de López-Otín en 2011 basándose en sus dos únicos pacientes conocidos. Precisamente, “los inhibidores de DOT1L han sido aprobados para su ensayo clínico en pacientes con leucemia, lo cual podría facilitar su potencial aplicación en pacientes con síndromes de envejecimiento acelerado”, resalta López Otín. En el estudio también ha participado el equipo de George Daley, de la Universidad de Harvard, uno de los mayores expertos mundiales en reprogramación celular.

Manuel Collado, director del Laboratorio de Células Madre en Cáncer y Envejecimiento del Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, destaca la importancia de trabajos como este. “Es un ejemplo precioso de cómo utilizar el proceso de reprogramación celular para, observando barreras al mismo, deducir los mecanismos que restringen la plasticidad e intentar derivar ese conocimiento tan aparentemente básico a una estrategia terapéutica con gran potencial”, resalta.

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